胎儿心脏机能及心率调节
胎儿既有胎盘循环形成的“短路”，又有卵圆孔存在的特点，使胎儿心脏机能与新生儿、成人大不相同，不可同一而论。另外，胎儿心脏机能还随胎儿发育而有变化（图2-2）。
图2-2胎儿胎盘血循环示意图
成人肺循环（右心室）与体循环（左心室）同时工作，是顺次机能,完成一次射血机制复杂而费时长；胎儿心脏有卵圆孔，为左右心房交通的，而且下腔静脉的入口正对卵圆孔，所以由胎盘输送来的含氧较高的血液，可以直接通过卵圆孔进入左心房，左右心可认为是一个心房。左右心房和心室又是并行机能，所以胎儿心脏的一次舒张和收缩，可以将量较大且含氧高的血液射入大动脉，以最快的速度提供胎儿的需要，故这是胎儿心率快且能提供较高氧供应的原因，这从血液的末稍分布上考虑是极为合理的(图2-3与图２－4)。
图2-3成人循环的顺次机能
图２-4胎儿循环的并行机能
胎儿循环的另一个特点是心搏出量相对多（为成人的2倍～4倍）、外周阻力低、存在胎盘循环。胎儿每单位体重的耗氧量是成人的1.5倍～2.0倍。
胎儿心率的增减直接影响心搏出量，心率加快则左右两心室的心搏出量增加，心率减慢则心逼出量减少，这与成人有所不同。此种心率的变化，受中枢神经及植物神经的严格控制，这是胎儿的特点。
Robinson()研究发现，胎儿心搏于孕妇末次月经后第35天可观察到，妊娠7周为bpm,9周为bpm,以后逐渐减慢，15周为bpm,34周为bpm,40周为bpm。但近期的研究结果，胎心率在妊娠15周～20周为bpm～bpm,以后逐渐减慢，40周为bpm～bpm，此后不再减慢。
胎儿心搏亦由右心房窦房结的起搏点（pacemaker）发生，这个起搏点亦受电解质浓度、体温、氧及二氧化碳分压、心肌伸展、植物神经作用等因素影响。与成人一样，除内在的控制外，亦受上位的外因性控制，这是理所当然的（图2-5）。
图2-5心率调节局部解剖模式图
1.副交感神经的发育胎儿的迷走神经发生于后脑，成神经母细胞渐渐发育下降，形成心脏神经丛。这种成神经母细胞的下降过程，从妊娠8周开始，12周达心房，13周达心室，16周～26周到达心脏周围，34周完成神经节分布。
迷走神经何时发挥作用，可观察药物引起心率变化而测知。Schifferli()对妊娠15周～40周的母体给足量阿托品，见到胎儿心率增快，变异减少。这种胎心率的增快随孕周进展而逐渐明显。这说明胎儿发育的同时，迷走神经的紧张性也逐渐增加。
多数妇产科学者认为，从妊娠18周开始，副交感神经系统急速发育起来，并形成副交感优势，使胎心率呈减慢趋势。有学者认为，在此之前，是交感优势，因此，15周之前FHR有时可高达bpm。只是在此之后，交感神经的发育落后于副交感神经，故而形成副交感优势。
2.交感神经的发育解剖学上交感神经系统的发育过程可由儿茶酚胺荧光组织化学方法所得资料证实。妊娠10周～16周时证明有交感神经系统存在，妊娠13周～23周时心房有比心室强得多的荧光。
妊娠9周时可认出胎儿心肌对儿茶酚胺的反应性；妊娠12周～22周时心肌对去甲肾上腺素的反应，不如对异丙基肾上腺素明显，这是因为心肌以β受体为主。用心得安（propranorol）做抑制试验时，胎儿心率与成人一样受到抑制。
人足月胎儿分娩中用副交感神经阻滞剂阿托品之同时，给母体用心得安，注用心得安后10分钟以内胎心率减慢。最多可减慢10bpm(Renou)。
Schifferli()的实验是事前不注射阿托品，注用心得安后妊娠末期胎儿只有半数心率减慢5bpm-10bpm。因此知道，交感神经与迷走神经一样，在胎儿时期有其紧张性，只是不象迷走神经那样明显。
Renou等研究表明，在分娩时给人类胎儿直接注入少量阿托品，可以看到三种情况：第一，FHR基线升高，这说明阿托品阻断了副交感神经的作用。第二，FHR的变异减少或消失，这是对副交感神经阻断作用与交感神经
的加速作用保持相对平衡的结果。第三，大多数在子宫收缩时，有FHR加速，这说明，在用阿托品之前，就存在着宫缩可能有FHR加速的因素，但被副交感神经抑制了，用阿托品后才被表现出来。
继之，给这些已经阿托品化了的胎儿用β肾上腺素受体阻断剂，结果发现FHR加速不见了，FHR基线降低了。这就证明，由阿托品阻断的FHR增加因素，是源于β交感神经。由此可见，FHR维持一定的水平不变，就是交感神经与副交感神经互相调节的结果，或者说，有良好的FHR基线，是中枢神经系统—----交感与副交感神经功能正常的表现。
3.压力及化学感受器的发育随着胎儿发育，压力感受器的感受性是否增强还不明了，但知道这个反射主要通过迷走神经来完成，通过交感神经来阻断，故与该两神经系统的发育有密切关系。妊娠后半期胎儿血压升高时，通过压力感受器的反射作用，使其心率减慢。
羊胎试验说明，化学感受器是从妊娠后三分之一时期开始有反应的。母体发生低氧症时，胎儿之血氧分压下降，二氧化碳分压上升，主动脉化学感受器受刺激而使血压升高，间接兴奋颈动脉窦压力感受器，使胎心率下降。在伴有酸中毒的低氧症时，心逼出量也下降。在循环血量减少时，于成人可见到循环中央化现象，即大脑、心脏及肾上腺的血流量增加，而肺、肾、脾、肠等血流量减少。这些反应，在妊娠晚期的胎儿也可见到。
4.中枢神经系统已经有许多研究证明，胎儿的大脑功能与胎心率变化、胎动及胎儿醒睡周期均有密切关系。
可以用无脑儿来分析缺脑程度与胎心率曲线图之间的关系。随缺脑程度不同有不同的胎心率曲线图，缺脑严重时细变异可完全消失，只有心脏的窦性节律，上位中枢的控制消失。
图2-6是无脑儿存在大脑皮质者的胎心率图，图中可见明显的醒睡周期二相性曲线，即胎儿醒时曲线波动大，睡时波动小，这恐与大脑皮质增幅或抑制，以及在延髓和间脑发生的曲线变异性有关。存在间脑而不存在大脑皮质的无脑儿胎心率图，图中二相性曲线不明显，但在睡眠期的变异却比大脑皮质存在者为大，加速也还明显。这说明，即使大脑皮质缺如，只要有间脑存在就有加速及变异。缺少间脑而存在延髓的无脑儿可见到轻微的变异，有缓和的减速，基线明显偏低。因此认为，延髓与胎心率基线水平的设定、产生缓和的减速及轻度变异有关系。连延髓也缺如的无脑儿胎心率图，只见心脏的窦性节律存在，变异完全消失。与有延髓者相比，胎心率基线升高，这是缺乏上位中枢抑制的表现。
图2-6无脑儿有大部分大脑皮质的可见醒睡周期二相性曲线
由这些对无脑儿的观察，可以推测窒息儿上位中枢障碍水平和程度。例如，逐渐发生的慢性低氧状态的胎儿，大脑皮质先受影响，造成醒睡二相性图象识别困难。但这时还存在散发加速。胎儿环境进一步恶化，只有施加刺激时才发生加速，(如在宫缩时可见产生同步加速)。这时基线的变异性还存在。情况进一步恶化，则细变异消失，且在轻微的宫缩影响下便可发生迟发减速。再进一步恶化，就成了完全的心脏孤立状态，即只有窦性节律，表现为心动过速的平滑（Silent）曲线图象。
胎儿慢性低氧症造成胎儿窘迫时，胎心率变化与上述无脑儿时见到的阶段性变化很一致。所以，由此可参考了解胎儿窘迫的程度及胎儿中枢神经系统机能障碍的程度。同时，这对我们了解胎心率的神经控制机制及其调节也有重要意义。
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